SAP97 介導記憶B細胞快速反應
在*次遇到外來抗原后，具有免疫球蛋白M（IgM）B細胞受體（BCRs）的初始B細胞引發(fā)抗體反應，并產生具有IgG BCRs的記憶B細胞。當這些記憶B細胞再次遇到相同的抗原時，細胞表面的IgG BCRs刺激它們迅速分化成漿細胞釋放大量的IgG抗體。
7月31日，SCI SIGNAL雜志報道免疫系統(tǒng)通過IgG BCRs介導信號通路，確保記憶B細胞對再次遇見的病原體快速而地作出反應的機制。
研究表明，IgG BCRs保守的胞質區(qū)尾部包含一個假定的PDZ（postsynaptic density 95/disc large/zona occludens 1）結合基序。該尾部區(qū)域與突觸相關蛋白97（SAP97）相關。SAP97 是一種包含PDZ結構域的腳手架分子，參與控制神經(jīng)突觸受體密度和信號強度。
在B細胞處理抗原過程中形成了免疫突觸。在這些免疫突觸中，SAP97積累并結合到IgG BCRs上。在IgG+ B細胞中下調SAP97或突變BCR尾部的PDZ-結合基序，可阻礙免疫突觸的形成，IgG BCR信號的起始，以及有絲分裂原活化蛋白激酶p38的下游激活。
總之，在IgG BCR免疫突觸中，腳手架蛋白SAP97增強了B細胞記憶反應。B細胞記憶反應調節(jié)機制的進一步揭示，對于誘導免疫系統(tǒng)抗擊病原體入侵具有重要意義。SAP97或可成為免疫治療的新靶點。
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